पैंक्रियाटिक सेल तनाव और टाइप 2 डायबिटीज को समझना

जैक्सन लैबोरेटरी (JAX) के शोधकर्ताओं ने पाया है कि पैंक्रियाटिक कोशिकाएं, मानव कोशिकाओं की तरह, केवल एक निश्चित सीमा तक तनाव सहन कर सकती हैं। यह तनाव, जो सूजन और उच्च रक्त शर्करा जैसे कारकों के कारण होता है, टाइप 2 डायबिटीज का कारण बन सकता है। अध्ययन में पाया गया कि डायबिटीज के जोखिम से जुड़े डीएनए भिन्नताएं इन कोशिकाओं के तनाव सहन करने की क्षमता को प्रभावित करती हैं।

मुख्य निष्कर्ष

JAX के एसोसिएट प्रोफेसर माइकल एल. स्टिट्ज़ेल और उनकी टीम ने उन जीनों और मार्गों की पहचान की जो सेल तनाव को डायबिटीज के जोखिम से जोड़ते हैं। उन्होंने पाया कि 5,000 से अधिक जीन तनाव के जवाब में अपनी अभिव्यक्ति बदलते हैं, जिससे इंसुलिन उत्पादन प्रभावित होता है। महत्वपूर्ण रूप से, डायबिटीज के जोखिम से जुड़े 86 नियामक डीएनए क्षेत्र तनाव से प्रभावित हुए।

संभावित उपचार

अध्ययन में जीन MAP3K5 को उजागर किया गया, जो तनाव के तहत सेल मृत्यु को प्रभावित करता है। इस जीन को अवरुद्ध करने से कोशिकाएं अधिक सहनशील हो गईं। MAP3K5 को लक्षित करने वाली एक दवा, सेलोंसर्टिब, परीक्षण में है और यह तनाव से कोशिकाओं की रक्षा करके डायबिटीज को रोकने में मदद कर सकती है। स्टिट्ज़ेल को उम्मीद है कि ये निष्कर्ष पैंक्रियाटिक कोशिकाओं को अधिक तनाव-प्रतिरोधी बनाकर डायबिटीज के नए उपचारों का मार्ग प्रशस्त करेंगे।